presion arterial

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial (PA) viene regulada por dos factores como son el gasto cardíaco (GC) y las resistencias periféricas (RP) expresada según la siguiente fórmula:
PA = GC x RP
A su vez el GC depende de la frecuencia cardíaca (FC), de la contractilidad y del volumen sanguíneo.
Las RP dependen de la viscosidad sanguínea, de la elasticidad de la pared arterial y de los mecanismos vasorrelajantes y vasoconstrictores.
El conjunto de factores que influyen sobre el GC y las RP quedan reflejados en la tabla 2.1.
MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1. MECANISMOS AMBIENTALES Y DIETÉTICOS
Sal. Aunque se sabe que un consumo excesivo de sal aumenta la prevalencia de HTA, parece que es necesaria una cierta condición de «sal sensibilidad» para el desarrollo de HTA. Se especula con que esta condición venga mediatizada genéticamente.
Alcohol. El consumo exagerado de alcohol y de grasas saturadas, así como una dieta hipercalórica que induzca obesidad, son reconocidos factores habitualmente asociados a la HTA. Parece, sin embargo, que cantidades pequeñas de alcohol no elevan la PA.

TABLA 2.1. Determinantes de la presión arterial


Factores que influyen sobre el gasto cardíaco
Estimulación simpática
Estimulación vagal
Retorno venoso
Fuerza contráctil del miocardio

Factores que influyen sobre las resistencias periféricas
Metabolitos locales
Acido láctico
CO2
Factores hormonales
Sistema reninaangiotensinaaldosterona (.SRAA)
Serotonina
Óxido nítrico
Prostaglandinas (PG)
Catecolaminas
Sistema colinérgico
Histamina



Calcio, potasio, magnesio. Existen datos epidemiológicos que indican que suplementos cálcicos, potásicos y de magnesio se asocian a una menor incidencia de HTA. De modo experimental ha podido comprobarse, que una elevación de las cifras de PA inducida por un aumento en la ingesta de sodio, puede ser contrarrestada por el empleo del potasio.
Sobrepeso. La obesidad es un factor habitualmente asociado a la HTA, siendo en ocasiones el único elemento presente, lo que ha suscitado la teoría de atribuirle propiedades desencadenantes de HTA. Está comprobado que la reducción de peso se sigue de un descenso significativo de las cifras tensionales. Se debe considerar además, que el obeso lo es por un exceso de grasas saturadas y carbohidratos, lo que además supone un factor desfavorable añadido.
Tabaco. Si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar poderosamente la PA, los estudios epidemiológicos indican que no existen una relación ni negativa ni positiva entre tabaco y HTA.
Café y te. Al igual que con el tabaco aunque la ingestión aguda de café y en menor medida de té pueden inducir una subida brusca de PA, no existen datos que demuestran una relación evidente entre estas sustancias y la HTA.
Sedentarismo y ejercicio físico. No existen pruebas de que el sedentarismo incremente las tasas de HTA. Por el contrario, el ejercicio físico aeróbico reduce significativamente los valores de PAD y PAS. El ejercicio vigoroso isométrico eleva poderosamente la PAS mientras que el isotónico la eleva inicialmente para posteriormente reducirla. Por tanto, es éste el tipo de ejercicio a recomendar a los hipertensos.
El sueño y la relajación son los principales factores normalizadores de la PA, por lo que el reposo, junto a otras técnicas de relajación pueden ayudar a rebajar las cifras tensionales.
Factores psicosociales. La influencia del estrés no está actualmente bien definida. Parece ser que la actividad diaria produce elevaciones de la PA, si bien su significado permanece desconocido en el momento actual.
2. FACTORES HORMONALES Y METABÓLICOS
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia en el mantenimiento d la homeostasis arterial.
Existe dos tipos de activación del SRAA:
a. Sistémico, responsable de las respuestas homeostáticas aguda
b. Tisular (SRAAt), localizado en múltiples tejidos como corazón: riñón, endotelio vascular, etc. y responsable de la homeostasis a largo plazo.
La angiotensina 11 (ANG-II) actúa básicamente por cuatro mecanismos:
a. Efecto presor directo muy potente.
b. Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS).
c. Síntesis de aldosterona y retención de Na.
d. Efecto proliferativo miocárdico y vascular.
Los factores reguladores del SRAA quedan reflejados en la figura 2.1
Los niveles de renina en la población hipertensa son variable existiendo un 50% de normorreninismo, un 25% de hiperreninismo y un 25% de hiporreninismo.
Sistema calicreína-cinina (SCC). A partir del bradicinógeno se sintetiza bradicinina (BC) por la acción de la enzima calicreína (figura 2.1). La BC tiene un efecto vasodilatador que compite a nivel sistémico y tisular con la ANG-II. La enzima conversiva de la angiotensina (ECA) actúa igualmente sobre la bradicinina degradándola en péptidos vascularmente inactivos, inhibiendo por tanto la acción vasodilatadora de la BC. Tan importante es esta acción en la homeostasis cardiocirculatoria, que se sospecha que la acción de los agentes inhibidores de la ECA (IECA) ejercen su acción terapéutica de modo más selectivo a través del circuito de la BC, que por el bloqueo de la ANG-II.

FIGURA 2.1. Sistema reninaangiotensinaaldosteronacalicreínacinina.
Sistema nervioso autónomo (SNA) y central (SNC). El efecto del SNA sobre la regulación del tono vasomotor es un fenómeno fuera de toda duda y sus efectos dependen únicamente de los mediadores humorales predominantes. Si el neurotransmisor dominante es la adrenalina o la noradrelina, el resultado final será una vasocontricción, mientras que si son bradiquininas el efecto será justamente el contrario.
Los mecanismos de acción se pueden resumir en:
• Estímulo del SRAA.
• Aumento de la FC.
• Aumento de las RP.
La influencia directa del SNC como regulador tensional está sometida a cuestión. Existen datos que indican que diversos neurotransmisores y mas en concreto algunas endorfinas, podrían ejercer un efecto reductor.
Péptido natriurético atrial. Sintetizado en las aurículas tiene un efecto hipotensor por los mecanismos que se observan en la tabla 2.2.

TABLA 2.2. Mecanismos de acción del péptido natriurético atrial


1. Diuresis rápida y potente
2. Natriuresis
3. Acción antagónica del SRAA
4. Inhibición de la sed
5. Inhibición del SNS
6. Inhibición de la liberación de vasopresina


Vasopresina. Tiene un efecto hipertensor débil mediado por vasoconstricción, reabsorción de agua e inhibición de la síntesis de renina.
Endotelio. El endotelio vascular juega un papel muy activo en la regulación de la PA. En este sentido, se han descubierto recientemente dos factores interrelacionados de gran relevancia:
• Óxido nítrico con efecto vasodilatador.
• Endotelina con efecto vasoconstrictor.
Insulina. Se ha demostrado la existencia de mayor resistencia a la insulina en la población hipertensa independientemente del grado de obesidad. La insulina eleva las cifras tensionales a través del estímulo del SNA, y por la retención de Na.